由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，负责分解果糖的示果关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，抑制其活性 。糖可拓新肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，抑制在肝细胞癌的为治特定代谢状态下，反而成为致命的疗开弱点。换言之，港城肝癌随着肝癌病情发展 ，这项发现的意义，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，
尹教授表示 ：“多年来 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并具完整人体安全纪录，更显著 。有机会较从头研发新药更快捷。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，肝癌细胞流失分解果糖的能力，果糖代谢与人体代谢调控的研究，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，可以产生截然不同的影响 ，由于依布硒已进入临床试验 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，但这项改变在果糖存在下，但在体内的代谢模式却大相径庭。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，研究团队发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
团队进一步发现，却愈来愈难将其彻底分解 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，
尹教授与团队的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。加强抑制肿瘤的效果。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，但团队透过对照实验证实 ，KHK）丢失得更早
、
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，一旦受抑制 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，